Приблизително за един на всеки сто души храната, съдържаща дори най-малкото количество глутен, може да причини много болка и да представлява сериозен риск за здравето им.
Въпреки че ефектът на доминото на имунологичните реакции може да бъде проследен до техните генетични корени , редица допринасящи фактори също са включени, което затруднява картографирането на точната верига от събития, които причиняват целиакия.
Използвайки трансгенни мишки, международен екип, ръководен от учени от университета Макмастър в Канада, идентифицира решаващата роля, която играят самите клетки, изграждащи лигавицата на червата, описвайки основна стъпка, която може да доведе до нови терапии.
Цьолиакия е автоимунно разстройство през целия живот, предизвикано от наличието на група структурни протеини, известни като глутен в червата.
Яденето на почти всичко, направено с пшеница, ечемик или ръж – което означава повечето печени продукти, хляб и паста – излага хората със заболяването на риск от преходни симптоми като подуване на корема, болка, диария, запек и понякога рефлукс и повръщане.
В момента единственият начин да се избегнат симптомите е да се избягват храните, които ги предизвикват. В по-дългосрочен план имунните атаки, предизвикани от глутена, могат да увредят власинките на тънките черва . Тези малки структури увеличават вътрешната повърхност на чревните стени, което подпомага усвояването на хранителни вещества от храната.
Хората с целиакия – особено ако не се лекуват – са изправени пред сериозни рискове за здравето, като например по-голяма вероятност да развият колоректален рак и сърдечно-съдови заболявания . Заболяването е свързано с безброй състояния, като само някои примери включват анемия , остеопороза , забавяне на растежа , репродуктивни проблеми и неврологични разстройства .
„Единственият начин, по който можем да лекуваме цьолиакия днес, е като напълно премахнем глутена от диетата“, казва гастроентерологът на McMasters Елена Верду.
„Това е трудно осъществимо и експертите са съгласни, че диетата без глутен е недостатъчна.“
Около 90 процента от хората, диагностицирани със заболяването, носят чифт гени, които кодират протеин, наречен HLA-DQ2.5 . От останалите 10 процента повечето имат подобен протеин, наречен HLA-DQ8.
Подобно на други видове „HLA“ (или човешки левкоцитен антиген ) протеини, протеините държат парчета от паднали нашественици високо като зловещи трофеи върху клас имунни клетки , предупреждавайки другите защитни тъкани да бъдат нащрек.
В конкретния случай на HLA-DQ2.5 и HLA-DQ8, протеините са оформени да държат парчета глутенов пептид, които са устойчиви на смилане, инструктирайки убийствените Т-клетки да тръгнат на лов.
За съжаление, тези инструкции не са най-ясни за разграничаване между заплаха и подобни на вид материали в нашето тяло, което означава, че тези с гените са изложени на риск от различни автоимунни състояния.
Не всеки , който експресира HLA-DQ2.5 или HLA-DQ8, обаче ще развие имунно разстройство като целиакия.
За да се случи това, тези накъсани парчета глутен първо трябва да бъдат пренесени през чревната стена от транспортиращ ензим , който се свързва с пептида и го променя по начини, за да го направи още по-разпознаваем.
Клетките в чревната стена са отговорни за освобождаването на този транспортиращ ензим в червата, така че очевидно имат критична роля в ранните стадии на заболяването.
Известно е също така, че експресират семейството протеини, към които принадлежат HLA-DQ2.5 и HLA-DQ8, които обикновено се регулират от възпалителни реакции в червата.
Това, което не е ясно, е как тази сцена за хора с целиакия всъщност функционира в рамките на самата патология.
За да се съсредоточи върху тази важна връзка във веригата, изследователският екип провери два пъти експресията на основния имунен комплекс в клетките, покриващи червата на хора с лекувана и нелекувана цьолиакия, и при мишки с човешки гени за HLA-DQ2.5.
След това те създадоха функционални живи модели на червата, наречени органоиди , използвайки чревните клетки на мишката, за да проучат отблизо експресията на техните имунни протеини, подлагайки ги на възпалителни тригери, както и на предварително усвоен и непокътнат глутен.
„Това ни позволи да стесним конкретната причина и следствие и да докажем точно дали и как протича реакцията“, казва биомедицинският инженер от McMasters Тохид Дидар.
От това стана ясно, че клетките, покриващи червата, не са просто пасивни наблюдатели, страдащи от съпътстващи щети в погрешни усилия да се отърве тялото от глутен – те са ключови агенти, представляващи смес от глутенови фрагменти, разградени от чревни бактерии и транспортиращи ензими до глутен-специфични имунни клетки от първа ръка.
Познаването на типовете участващи тъкани и тяхното усилване чрез наличието на възпалителни микроби дава на изследователите нов списък от цели за бъдещи лечения, което потенциално позволява на милиони хора по света да се насладят на сладкиши с глутен или два без риск от дискомфорт.
Това изследване е публикувано в Gastroenterology .
По-ранна версия на тази статия беше публикувана през август 2024 г.
Статията е взета от Безглутенов Рай
